胎盘早期剥离
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【概述】
正常位置的胎盘，于胎儿娩出前已剥离者称为正常位置胎盘早期剥离(prematureseperation of normally implanted placenta)，简称胎盘早剥。以往认为胎盘早剥是晚期妊娠出血的重要原因之一，而实际上，它只占晚期妊娠出血的3%，并亦发生于中期妊娠，且可造成严重后果。故于1971年Eastman提出自妊娠20周起，正常位置的胎盘，于胎儿娩出前剥离者，称为胎盘早剥，Hellman及Pritchard亦沿用此定义，因妊娠期胎盘剥离发生的早或晚，具有不同的病理过程及临床表现，且处理亦随之不同，发生于妊娠20周以前者属流产范畴。胎盘早剥发生的时间愈早，其临床征象愈与流产相似，但大多数仍多见于28周以后；50%发生于临产之前，往往起病急，发展快，如不及时处理，可威胁母儿生命。
【发病率】
国外报道为1∶78～206(Lunan Golditch 1970～1973)，而国内报道为1∶47～217，两者大致相同，美国由1959年的0.86%降至1964年的0.58%，发病率高低与收治单位的妊高征患者多少有关。另一方面，有些轻型胎盘早剥临产前可无症状，仅在分娩时产程进展很快，只有检查胎盘时发现胎盘早剥的病灶处有血块压迹。此类病人易忽略。
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【病因】
胎盘早剥的真正机理尚未阐明，但自1900年以来对病因学已作了大量研究
及实验，结果认为可能与以下因素有关：
一、母体高血压或血管病变 多年来大家一致认为，重度妊高征、慢性高血压并有全身血管病变者以及慢性肾炎引起的肾性高血压，胎盘早剥的发病率较正常妊娠为高。Dieckman曾将胎盘早剥分为“中毒性”与“非中毒性”两大类，所谓“中毒性”，即胎盘早剥患者伴有高血压、水肿、蛋白尿，在此类患者中约69%合并妊高征。Pritchard认为妊娠期有高血压发生胎盘早剥者较正常妊娠高5倍，并认为不论原发高血压或妊高征，其底蜕膜层的螺旋小动脉发生急性动脉粥样硬化，引起远端毛细血管缺血坏死，以致破裂而出血，血液流到底蜕膜层形成血肿，导致胎盘自子宫壁剥离。总之血管病变是胎盘早剥的诱因，如原发性高血压患者，本身即有底蜕膜小动脉的变性，如再并发妊高征，则更加重血管的痉挛和病变，进一步影响了胎盘血管床的灌注，甚至破裂而出血。
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二、脐带因素 脐带过短或因绕颈、绕肢体而相对过短，这种情况多发生于分娩期，尤多见于第二产程。先露下降时因脐带长度不足，过度牵拉，造成胎盘早剥。
三、外伤 任何外界损伤如摔伤、压伤或纠正胎位，均可造成胎盘早剥。
四、宫腔内压力骤减 如羊水过多病例，人工破膜时，羊水短时间内大量流出；或双胎妊娠，第一胎儿娩出过快，均可使宫腔内压力骤减，引起胎盘早剥。
五、仰卧位低血压综合征 妊娠晚期，或临产后产妇取仰卧位，增大的子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，而子宫静脉瘀血，静脉压升高，导致蜕膜层静脉瘀血或破裂，引起部分或全部胎盘早剥。
六、叶酸缺乏1966年Hibbard等认为叶酸缺乏可导致胎盘早剥，并有18%的患者在下次妊娠时可重复发生胎盘早剥。据近年来研究，未能证实叶酸缺乏导致胎盘早剥。
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七、羊膜腔穿刺 近年来经羊膜腔穿刺抽取羊水进行胎儿成熟度测定或胆红素测定逐渐增多，但由此术引起的胎盘早剥亦不乏报道，尤当胎盘附着于子宫前壁，穿刺时须经胎盘。但一般也不至发生早剥，只有当穿刺时经过了脐带附着处，出血不止，才引起早剥；如在B型超声引导下可以避免发生。
【临床表现】
根据临床出血的特点而分为显性出血型、隐性出血型及混合性出血型。
(一)显性出血型(revealed type)即出血经宫颈而发生阴道流血，此型约占80%，一般早剥为部分型，且并发症少亦轻。
(二)隐性出血型(concealed type) 约占20%，出血多积于宫腔或胎盘后，剥离多起自胎盘中央，面积较大，甚至完全剥离，此型往往伴有严重并发症。
(三)混合性出血型(mixed type) 既有显性又有隐性，此型往往因出血过多，血液冲开胎盘边缘向宫颈口外流，其并发症应视内出血量以及引起早剥的病因而定。
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根据病情而分为轻与重型。
(一)轻型 胎盘早剥的症状及体征虽据有诊断意义，但轻型者，其症状及体征均不明显，只有在分娩后检查胎盘时，胎盘母体面有凝血块及压迹，才发现胎盘早剥。由于此症危及母亲及胎儿，故对妊娠20周以后有腹痛及阴道流血者，在未得出明确诊断前，均应想到胎盘早剥。轻型者多见于分娩期，常以外出血为主，腹痛轻微或无腹痛，产程进展较快。腹部检查：子宫软，宫缩有间歇，无压痛或轻微压痛，子宫大小附合妊娠月份，胎位清，胎心可出现轻度窘迫或正常，这取决于胎盘剥离面的大小及剥离的位置。
(二)重型 以隐性出血为主，胎盘剥离面积一般超过2/3，发病较突然，有持续性腹痛，腹痛程度与胎盘剥离的面积以及内出血量成正比，严重时由于疼痛及出血导致休克。检查：腹部呈板状，宫缩无间歇，压痛明显，如胎盘附着在后壁，压痛可不明显；阴道出血与贫血程度不成比例；胎心常听不到，或出现迟发性减速。子宫比妊娠月份为大，且随病情进展，宫底也随之升高。胎位多半摸不清，胎心音听不到。对隐性出血病例而无外出血者，可行阴道检查，如宫口已开，行人工破膜术，术中见血性羊水，再结合病史，一般诊断可靠。
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对可疑病例可行胎儿监护仪监护，观察胎心及宫缩情况，发现有迟发减速 (latedeceleration)或强直性子宫收缩，提示胎盘早剥已危及胎儿，需及早终止妊娠。
观察中应注意患者一般情况，大量内出血而造成低血容量性休克，可有血压下降，脉速而弱，面色苍白，四肢冰冷或紫绀等症状，此时应进一步确诊。
【病理说明】
胎盘早剥开始于底蜕膜血管破裂出血和底蜕膜层的血肿形成，以至胎盘与宫壁之间发生分离。破裂的血管继续出血，血肿继续增大，剥离面亦随之增大，形成胎盘后叶血肿(retro-placental hematoma)。由于周围胎盘或胎膜发生分离，故血液不向外流而向胎盘后宫壁内浸润，以致纤维分离充满血液，是为隐性出血。当血液流至胎盘边缘，并冲开胎膜，自胎膜与宫壁间向宫颈外流出，是为显性出血。当内出血过多时，血液仍可冲开边缘，向宫颈口外流，形成混合性出血。有时出血穿破羊膜流入羊水中，形成血性羊水。
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娩出的胎盘，经检查可发现暗红色血块牢固地粘连于胎盘母体面。去除血块可见胎盘压迹，此乃胎盘早剥的有力证据。若血块附着于胎盘边缘且与血窦的血栓相连，是为胎盘边缘血窦破裂(rupture of marginal sinus)，应与胎盘早剥相区别。少数情况下，胎盘早剥的病变过程急而快，可没有胎盘后血肿或胎盘梗死区(placental infarction)的形成。
胎盘早剥发生内出血时，血液向子宫肌层内浸润，引起肌纤维分离、断裂、变性，有时血液浸润经肌层深达浆膜层、阔韧带或后腹膜。
【诊断说明】
超声检查：对可疑病例或轻型病例应作B型超声检查，可见胎盘后与宫壁之间有液性暗区。根据积血的机化程度，暗区内有时有不同程度的光点反射。胎盘常向羊膜腔内凸出，此系胎盘后血肿压迫所致。有时胎盘后液性暗区可延续至胎膜后。
【鉴别诊断】
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胎盘早剥的鉴别诊断，决定于临床症状，对晚期妊娠出血的患者，不论其伴有或不伴有腹痛，均应详细检查后，才能作出诊断。在晚期阴道出血中，胎盘早剥占31.7%，前置胎盘占12%，宫颈病变占7%，脐带因素1%，无原因可寻者尚有40%左右。
一、前置胎盘 首先应与胎盘早剥鉴别的为前置胎盘。在轻型病例中，亦可有无痛性阴道流血。B型超声检查确定胎盘的位置，即可作出诊断。后位的胎盘早剥，往往临床症状不明显，也无腹部压痛，行超声检查即可得出诊断。
二、子宫破裂 分娩过程中突然发生腹痛，胎心音消失，子宫局部有压痛，尿常规检查可见肉眼或镜检血尿。以上症状及表现与胎盘早剥较难区别。但子宫破裂多有头盆不称、分娩梗阻或剖宫产史，而胎盘早剥常伴有妊高征。
【治疗说明】
一、纠正出血及休克 当患者外出血较多，胎心音听不到，面色苍白、休克等，病情一般比较危重，应立即将患者推入分娩室作进一步检查处理，给氧，配血。输血须及时，最好输新鲜血，因新鲜血内的凝血因子未被破坏，对有凝血功能障碍的患者最有效。合讲有妊高征者，血压虽在正常范围内，而实际上处于休克状态，检查中应引起重视。
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二、终止妊娠 胎盘早剥危及母体及胎儿，一旦诊断明确，必须立即终止妊娠。母儿的预后，与处理的早晚有直接关系。终止的方法应根据胎次、早剥的严要程度、胎儿宫内情况以及宫口开大情况而定。
(一)经阴道分娩 经产妇或初产妇，一般情况较好，出血以显性为主，局部压痛轻，宫缩仍有间歇，并非呈板状，宫口已开大，估计短时间内可经阴道分娩者。此时应配合人工破膜，观察是否有血性羊水，降低空腔内压力，再配合静脉点滴催产素，加强子宫收缩，一方面促进产程进展，同时降低宫腔压力后减少胎盘后血肿向子宫肌层内浸润，减少凝血活酶的产生，阻止或预防DIC。但在处理过程中应严密观察病情，于宫底部作一标记，观察宫底是否有上升情况，随时测血压、脉搏、宫缩情况及胎心音。有条件者可用胎儿监护仪监护，更能早期发现宫缩及胎心的异常情况。如有胎心率迟发性减速，说明胎儿在宫内缺氧，应进一步采取更积极的方法。
(二)剖宫产或剖宫产子宫切除术(Porro′s operation) 对重度胎盘早剥，不论胎儿成活或已死亡，初产妇估计短时间内不能结束分娩；经产妇或初产妇已破膜引产，但产程并不见进展，均应以剖宫产结束分娩。手术中应及时应用宫缩剂，按摩子宫，出血多能控制。遇卒中子宫(uterine apoplexy)，勿放弃挽救机会，一面应用大量宫缩剂，一面按摩子宫，快速输入新鲜血液，如经上述处理仍出血不止，必要时结扎双侧子宫动 脉上行支，亦可控制出血。经积极处理，出血多能好转，遇有子宫仍不收缩，或出血不凝者，为预防或积极处理DIC，应同时作子宫切除术。
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三、并发症的处理
(一)DIC的处理
1.输血 首要措施是及时而足量的输入新鲜血，既能补充血容量又能补充凝血因子。库存血如超过4小时，血小板功能即受破坏，库存血输入愈多，红细胞破坏亦愈重，析出的血红蛋白可堵塞肾小管，造成肾功损害，加重DIC。
2.输入纤维蛋白原 经上述处理出血不止且不凝，试管法凝血时间超过6分钟，估计纤维蛋白原在100～150mg/dl或血纤维蛋白原检查在200mg/dl低水平，输入纤维蛋白原有立竿见影之效。以生理盐水100～150ml，溶解纤维蛋白原4g静脉滴注，可提高血纤维蛋白原100mg/dl。但在早剥的早期，无需应用，用后反而可加重DIC。
3.抗纤溶药物与肝素的应用 从理论上讲，应在DIC的高凝阶段及早应用肝素，阻止血管内凝血，但对胎盘早剥的病人来讲，主要处理在于终止妊娠，截断凝血活酶的来源，以制止DIC。对于有活动性出血的病人，应用肝素可更加重出血，故一般不主张应用肝素治疗。至于抗纤溶药物如6-氨基己酸、对羟基苄胺、抗血纤溶芳酸均可用于纤溶亢进阶段，亦即病情晚期，早期应用反可加重DIC。
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(二)急性肾功衰竭的处理 对胎盘早剥患者，一律放置持续导尿管，观察排尿情况。倘1小时内尿量少于30ml或每4小时少于100ml时，应考虑到少尿或无尿。应及时补充血容量，必要时测中心静脉压，以检查血容量是否补足，然后再用速效利尿剂，如速尿20～40mg静脉推注，或25%甘露醇200ml静脉快速点滴，一般多能于1～2天内恢复。经处理后尿量在短期内不见增加，血尿素氮、肌酐、血钾等明显增高，CO2结合力下降，提示肾功能衰竭情况严重，尿毒症明显，此时应作透析疗法，多可于一周内好转。据文献报道，亦有经60天透析病人恢复正常者。经积极治疗尿量不增，应作肾活检，对有肾皮质坏死的患者，应到有条件的医院考虑行肾移植手术。
【并发症】
胎盘早剥面积如不超过1/3，临床一般可无症状，胎儿存活率亦高。但有时早剥处面积虽很小，却恰恰在脐带附着的附近或根部，影响或阻断了血液的供应，故产程中，可突然听不到胎心音。早剥面积超过1/2，胎儿多因缺氧而发生严重宫内窘迫而死亡。严重病例由于大出血或DIC，可致母体死亡，据统计母体围产期死亡率为0.5～5%，婴儿围产期死亡率为50～80%，有20%于入院时即听不到胎心音。
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一、弥散性血管内凝血(DIC) 胎盘发生早剥后，坏死的蜕膜组织，释放出组织凝血活酶，激活了凝血系统，造成DIC，使纤维蛋白原及血小板大量消耗，临床表现为产后阴道流血不止且不凝，或仅有较软的凝血块。皮下、粘膜下或注射部位有出血点或大片青紫色皮下瘀血，有时发血尿、咳血或呕血等症状。Pritchard及Brekhen报道，胎盘早剥并发严重纤维蛋白原减少者占38%，其中28%在100mg%以下。
早剥诊断一旦明确，应立即作以下化验以预防DIC的发生，包括：血常规、血小板计数、出凝血时间、纤维蛋白原、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、3P试验、纤维蛋白降解产物(FDP)等。对急性DIC患者，常用而又简单可靠的筛选方法有二：
1.血小板计数 在急性DIC时，由于血小板的大量消耗，故血小板数必然明显下降，如计数>100×109/L(10万/mm3)系处于代偿期，此时可密切观察。一般血小板计数均少于100×109/L(10万/mm3)，严重者可低至10×109～20×109/L(1万～2万/mm3)。
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2.试管法的凝血时间 抽静脉血2～5ml，自开始抽出血液至空针内即计算时间，将试管置室温内或手掌中，倾斜观察，自血液开始凝固再计算时间。由于DIC时大量纤维蛋白原消耗，凝血时间一般延长。如血液在6分钟内不凝固，或已有凝血块而于1小时内又溶解，提示血凝异常。
根据以上试验，可粗略估计纤维蛋白原含量。6分钟内血液凝固，血纤维蛋白原含量一般多在150mg/dl，超过6分钟，而血凝块不稳，一般在100～150mg/dl； 超过30分钟血仍不凝，则纤维蛋白原一般少于100mg/dl。以上化验可根据病情需要重复观察，以便指导治疗。
二、急性肾功衰竭(acute renal failure) 胎盘早剥的病因重度妊高征、失血过多以及休克时间过长，均可造成急性肾功衰竭。据Weekes报道，妊娠晚期的急性肾功衰竭有62%由重度妊高征引起，其中25%为子痫。
急性肾功衰竭时，由于大量失血，肾血流量急骤减少，或由于大量纤维素沉积于入球小动脉(afferent artery)内形成堵塞，而导致肾脏急性缺血性坏死。
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急性肾皮质坏死(acute necrosis of renal cortex)时可见广泛性血栓形成，有时甚至累及肾小球入肾小动脉及毛细血管，这种病变被认为是直接由DIC造成。肾小管坏死，是产科急性无尿的最常见的原因。遇有胎盘早剥大出血时，由于大量输血，致部分红细胞破坏而溶血，以至发生血红蛋白尿，血红蛋白沉积，造成肾下单位肾炎，临床发生无尿或少尿。
急性肾功衰竭究系肾皮质抑肾小管坏死，临床很难区别，但一般来讲肾皮质坏死无尿多发生于胎盘早剥的早期，患者多死于发病后第7～12天；而肾小管坏死无尿多发生于早剥的晚期，且以后多可恢复。
倘胎盘早剥原发于重度妊高征，急性肾功衰竭的病情更能加重，不论肾小管或肾皮质病变，持续导尿，均为少尿或无尿，且尿常规检查中尿蛋白阳性，并有红、白细胞或管型存在。, http://www.100md.com
正常位置的胎盘，于胎儿娩出前已剥离者称为正常位置胎盘早期剥离(prematureseperation of normally implanted placenta)，简称胎盘早剥。以往认为胎盘早剥是晚期妊娠出血的重要原因之一，而实际上，它只占晚期妊娠出血的3%，并亦发生于中期妊娠，且可造成严重后果。故于1971年Eastman提出自妊娠20周起，正常位置的胎盘，于胎儿娩出前剥离者，称为胎盘早剥，Hellman及Pritchard亦沿用此定义，因妊娠期胎盘剥离发生的早或晚，具有不同的病理过程及临床表现，且处理亦随之不同，发生于妊娠20周以前者属流产范畴。胎盘早剥发生的时间愈早，其临床征象愈与流产相似，但大多数仍多见于28周以后；50%发生于临产之前，往往起病急，发展快，如不及时处理，可威胁母儿生命。
【发病率】
国外报道为1∶78～206(Lunan Golditch 1970～1973)，而国内报道为1∶47～217，两者大致相同，美国由1959年的0.86%降至1964年的0.58%，发病率高低与收治单位的妊高征患者多少有关。另一方面，有些轻型胎盘早剥临产前可无症状，仅在分娩时产程进展很快，只有检查胎盘时发现胎盘早剥的病灶处有血块压迹。此类病人易忽略。
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【病因】
胎盘早剥的真正机理尚未阐明，但自1900年以来对病因学已作了大量研究
及实验，结果认为可能与以下因素有关：
一、母体高血压或血管病变 多年来大家一致认为，重度妊高征、慢性高血压并有全身血管病变者以及慢性肾炎引起的肾性高血压，胎盘早剥的发病率较正常妊娠为高。Dieckman曾将胎盘早剥分为“中毒性”与“非中毒性”两大类，所谓“中毒性”，即胎盘早剥患者伴有高血压、水肿、蛋白尿，在此类患者中约69%合并妊高征。Pritchard认为妊娠期有高血压发生胎盘早剥者较正常妊娠高5倍，并认为不论原发高血压或妊高征，其底蜕膜层的螺旋小动脉发生急性动脉粥样硬化，引起远端毛细血管缺血坏死，以致破裂而出血，血液流到底蜕膜层形成血肿，导致胎盘自子宫壁剥离。总之血管病变是胎盘早剥的诱因，如原发性高血压患者，本身即有底蜕膜小动脉的变性，如再并发妊高征，则更加重血管的痉挛和病变，进一步影响了胎盘血管床的灌注，甚至破裂而出血。
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二、脐带因素 脐带过短或因绕颈、绕肢体而相对过短，这种情况多发生于分娩期，尤多见于第二产程。先露下降时因脐带长度不足，过度牵拉，造成胎盘早剥。
三、外伤 任何外界损伤如摔伤、压伤或纠正胎位，均可造成胎盘早剥。
四、宫腔内压力骤减 如羊水过多病例，人工破膜时，羊水短时间内大量流出；或双胎妊娠，第一胎儿娩出过快，均可使宫腔内压力骤减，引起胎盘早剥。
五、仰卧位低血压综合征 妊娠晚期，或临产后产妇取仰卧位，增大的子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，而子宫静脉瘀血，静脉压升高，导致蜕膜层静脉瘀血或破裂，引起部分或全部胎盘早剥。
六、叶酸缺乏1966年Hibbard等认为叶酸缺乏可导致胎盘早剥，并有18%的患者在下次妊娠时可重复发生胎盘早剥。据近年来研究，未能证实叶酸缺乏导致胎盘早剥。
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七、羊膜腔穿刺 近年来经羊膜腔穿刺抽取羊水进行胎儿成熟度测定或胆红素测定逐渐增多，但由此术引起的胎盘早剥亦不乏报道，尤当胎盘附着于子宫前壁，穿刺时须经胎盘。但一般也不至发生早剥，只有当穿刺时经过了脐带附着处，出血不止，才引起早剥；如在B型超声引导下可以避免发生。
【临床表现】
根据临床出血的特点而分为显性出血型、隐性出血型及混合性出血型。
(一)显性出血型(revealed type)即出血经宫颈而发生阴道流血，此型约占80%，一般早剥为部分型，且并发症少亦轻。
(二)隐性出血型(concealed type) 约占20%，出血多积于宫腔或胎盘后，剥离多起自胎盘中央，面积较大，甚至完全剥离，此型往往伴有严重并发症。
(三)混合性出血型(mixed type) 既有显性又有隐性，此型往往因出血过多，血液冲开胎盘边缘向宫颈口外流，其并发症应视内出血量以及引起早剥的病因而定。
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根据病情而分为轻与重型。
(一)轻型 胎盘早剥的症状及体征虽据有诊断意义，但轻型者，其症状及体征均不明显，只有在分娩后检查胎盘时，胎盘母体面有凝血块及压迹，才发现胎盘早剥。由于此症危及母亲及胎儿，故对妊娠20周以后有腹痛及阴道流血者，在未得出明确诊断前，均应想到胎盘早剥。轻型者多见于分娩期，常以外出血为主，腹痛轻微或无腹痛，产程进展较快。腹部检查：子宫软，宫缩有间歇，无压痛或轻微压痛，子宫大小附合妊娠月份，胎位清，胎心可出现轻度窘迫或正常，这取决于胎盘剥离面的大小及剥离的位置。
(二)重型 以隐性出血为主，胎盘剥离面积一般超过2/3，发病较突然，有持续性腹痛，腹痛程度与胎盘剥离的面积以及内出血量成正比，严重时由于疼痛及出血导致休克。检查：腹部呈板状，宫缩无间歇，压痛明显，如胎盘附着在后壁，压痛可不明显；阴道出血与贫血程度不成比例；胎心常听不到，或出现迟发性减速。子宫比妊娠月份为大，且随病情进展，宫底也随之升高。胎位多半摸不清，胎心音听不到。对隐性出血病例而无外出血者，可行阴道检查，如宫口已开，行人工破膜术，术中见血性羊水，再结合病史，一般诊断可靠。
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对可疑病例可行胎儿监护仪监护，观察胎心及宫缩情况，发现有迟发减速 (latedeceleration)或强直性子宫收缩，提示胎盘早剥已危及胎儿，需及早终止妊娠。
观察中应注意患者一般情况，大量内出血而造成低血容量性休克，可有血压下降，脉速而弱，面色苍白，四肢冰冷或紫绀等症状，此时应进一步确诊。
【病理说明】
胎盘早剥开始于底蜕膜血管破裂出血和底蜕膜层的血肿形成，以至胎盘与宫壁之间发生分离。破裂的血管继续出血，血肿继续增大，剥离面亦随之增大，形成胎盘后叶血肿(retro-placental hematoma)。由于周围胎盘或胎膜发生分离，故血液不向外流而向胎盘后宫壁内浸润，以致纤维分离充满血液，是为隐性出血。当血液流至胎盘边缘，并冲开胎膜，自胎膜与宫壁间向宫颈外流出，是为显性出血。当内出血过多时，血液仍可冲开边缘，向宫颈口外流，形成混合性出血。有时出血穿破羊膜流入羊水中，形成血性羊水。
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娩出的胎盘，经检查可发现暗红色血块牢固地粘连于胎盘母体面。去除血块可见胎盘压迹，此乃胎盘早剥的有力证据。若血块附着于胎盘边缘且与血窦的血栓相连，是为胎盘边缘血窦破裂(rupture of marginal sinus)，应与胎盘早剥相区别。少数情况下，胎盘早剥的病变过程急而快，可没有胎盘后血肿或胎盘梗死区(placental infarction)的形成。
胎盘早剥发生内出血时，血液向子宫肌层内浸润，引起肌纤维分离、断裂、变性，有时血液浸润经肌层深达浆膜层、阔韧带或后腹膜。
【诊断说明】
超声检查：对可疑病例或轻型病例应作B型超声检查，可见胎盘后与宫壁之间有液性暗区。根据积血的机化程度，暗区内有时有不同程度的光点反射。胎盘常向羊膜腔内凸出，此系胎盘后血肿压迫所致。有时胎盘后液性暗区可延续至胎膜后。
【鉴别诊断】
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胎盘早剥的鉴别诊断，决定于临床症状，对晚期妊娠出血的患者，不论其伴有或不伴有腹痛，均应详细检查后，才能作出诊断。在晚期阴道出血中，胎盘早剥占31.7%，前置胎盘占12%，宫颈病变占7%，脐带因素1%，无原因可寻者尚有40%左右。
一、前置胎盘 首先应与胎盘早剥鉴别的为前置胎盘。在轻型病例中，亦可有无痛性阴道流血。B型超声检查确定胎盘的位置，即可作出诊断。后位的胎盘早剥，往往临床症状不明显，也无腹部压痛，行超声检查即可得出诊断。
二、子宫破裂 分娩过程中突然发生腹痛，胎心音消失，子宫局部有压痛，尿常规检查可见肉眼或镜检血尿。以上症状及表现与胎盘早剥较难区别。但子宫破裂多有头盆不称、分娩梗阻或剖宫产史，而胎盘早剥常伴有妊高征。
【治疗说明】
一、纠正出血及休克 当患者外出血较多，胎心音听不到，面色苍白、休克等，病情一般比较危重，应立即将患者推入分娩室作进一步检查处理，给氧，配血。输血须及时，最好输新鲜血，因新鲜血内的凝血因子未被破坏，对有凝血功能障碍的患者最有效。合讲有妊高征者，血压虽在正常范围内，而实际上处于休克状态，检查中应引起重视。
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二、终止妊娠 胎盘早剥危及母体及胎儿，一旦诊断明确，必须立即终止妊娠。母儿的预后，与处理的早晚有直接关系。终止的方法应根据胎次、早剥的严要程度、胎儿宫内情况以及宫口开大情况而定。
(一)经阴道分娩 经产妇或初产妇，一般情况较好，出血以显性为主，局部压痛轻，宫缩仍有间歇，并非呈板状，宫口已开大，估计短时间内可经阴道分娩者。此时应配合人工破膜，观察是否有血性羊水，降低空腔内压力，再配合静脉点滴催产素，加强子宫收缩，一方面促进产程进展，同时降低宫腔压力后减少胎盘后血肿向子宫肌层内浸润，减少凝血活酶的产生，阻止或预防DIC。但在处理过程中应严密观察病情，于宫底部作一标记，观察宫底是否有上升情况，随时测血压、脉搏、宫缩情况及胎心音。有条件者可用胎儿监护仪监护，更能早期发现宫缩及胎心的异常情况。如有胎心率迟发性减速，说明胎儿在宫内缺氧，应进一步采取更积极的方法。
(二)剖宫产或剖宫产子宫切除术(Porro′s operation) 对重度胎盘早剥，不论胎儿成活或已死亡，初产妇估计短时间内不能结束分娩；经产妇或初产妇已破膜引产，但产程并不见进展，均应以剖宫产结束分娩。手术中应及时应用宫缩剂，按摩子宫，出血多能控制。遇卒中子宫(uterine apoplexy)，勿放弃挽救机会，一面应用大量宫缩剂，一面按摩子宫，快速输入新鲜血液，如经上述处理仍出血不止，必要时结扎双侧子宫动 脉上行支，亦可控制出血。经积极处理，出血多能好转，遇有子宫仍不收缩，或出血不凝者，为预防或积极处理DIC，应同时作子宫切除术。
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三、并发症的处理
(一)DIC的处理
1.输血 首要措施是及时而足量的输入新鲜血，既能补充血容量又能补充凝血因子。库存血如超过4小时，血小板功能即受破坏，库存血输入愈多，红细胞破坏亦愈重，析出的血红蛋白可堵塞肾小管，造成肾功损害，加重DIC。
2.输入纤维蛋白原 经上述处理出血不止且不凝，试管法凝血时间超过6分钟，估计纤维蛋白原在100～150mg/dl或血纤维蛋白原检查在200mg/dl低水平，输入纤维蛋白原有立竿见影之效。以生理盐水100～150ml，溶解纤维蛋白原4g静脉滴注，可提高血纤维蛋白原100mg/dl。但在早剥的早期，无需应用，用后反而可加重DIC。
3.抗纤溶药物与肝素的应用 从理论上讲，应在DIC的高凝阶段及早应用肝素，阻止血管内凝血，但对胎盘早剥的病人来讲，主要处理在于终止妊娠，截断凝血活酶的来源，以制止DIC。对于有活动性出血的病人，应用肝素可更加重出血，故一般不主张应用肝素治疗。至于抗纤溶药物如6-氨基己酸、对羟基苄胺、抗血纤溶芳酸均可用于纤溶亢进阶段，亦即病情晚期，早期应用反可加重DIC。
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(二)急性肾功衰竭的处理 对胎盘早剥患者，一律放置持续导尿管，观察排尿情况。倘1小时内尿量少于30ml或每4小时少于100ml时，应考虑到少尿或无尿。应及时补充血容量，必要时测中心静脉压，以检查血容量是否补足，然后再用速效利尿剂，如速尿20～40mg静脉推注，或25%甘露醇200ml静脉快速点滴，一般多能于1～2天内恢复。经处理后尿量在短期内不见增加，血尿素氮、肌酐、血钾等明显增高，CO2结合力下降，提示肾功能衰竭情况严重，尿毒症明显，此时应作透析疗法，多可于一周内好转。据文献报道，亦有经60天透析病人恢复正常者。经积极治疗尿量不增，应作肾活检，对有肾皮质坏死的患者，应到有条件的医院考虑行肾移植手术。
【并发症】
胎盘早剥面积如不超过1/3，临床一般可无症状，胎儿存活率亦高。但有时早剥处面积虽很小，却恰恰在脐带附着的附近或根部，影响或阻断了血液的供应，故产程中，可突然听不到胎心音。早剥面积超过1/2，胎儿多因缺氧而发生严重宫内窘迫而死亡。严重病例由于大出血或DIC，可致母体死亡，据统计母体围产期死亡率为0.5～5%，婴儿围产期死亡率为50～80%，有20%于入院时即听不到胎心音。
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一、弥散性血管内凝血(DIC) 胎盘发生早剥后，坏死的蜕膜组织，释放出组织凝血活酶，激活了凝血系统，造成DIC，使纤维蛋白原及血小板大量消耗，临床表现为产后阴道流血不止且不凝，或仅有较软的凝血块。皮下、粘膜下或注射部位有出血点或大片青紫色皮下瘀血，有时发血尿、咳血或呕血等症状。Pritchard及Brekhen报道，胎盘早剥并发严重纤维蛋白原减少者占38%，其中28%在100mg%以下。
早剥诊断一旦明确，应立即作以下化验以预防DIC的发生，包括：血常规、血小板计数、出凝血时间、纤维蛋白原、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、3P试验、纤维蛋白降解产物(FDP)等。对急性DIC患者，常用而又简单可靠的筛选方法有二：
1.血小板计数 在急性DIC时，由于血小板的大量消耗，故血小板数必然明显下降，如计数>100×109/L(10万/mm3)系处于代偿期，此时可密切观察。一般血小板计数均少于100×109/L(10万/mm3)，严重者可低至10×109～20×109/L(1万～2万/mm3)。
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2.试管法的凝血时间 抽静脉血2～5ml，自开始抽出血液至空针内即计算时间，将试管置室温内或手掌中，倾斜观察，自血液开始凝固再计算时间。由于DIC时大量纤维蛋白原消耗，凝血时间一般延长。如血液在6分钟内不凝固，或已有凝血块而于1小时内又溶解，提示血凝异常。
根据以上试验，可粗略估计纤维蛋白原含量。6分钟内血液凝固，血纤维蛋白原含量一般多在150mg/dl，超过6分钟，而血凝块不稳，一般在100～150mg/dl； 超过30分钟血仍不凝，则纤维蛋白原一般少于100mg/dl。以上化验可根据病情需要重复观察，以便指导治疗。
二、急性肾功衰竭(acute renal failure) 胎盘早剥的病因重度妊高征、失血过多以及休克时间过长，均可造成急性肾功衰竭。据Weekes报道，妊娠晚期的急性肾功衰竭有62%由重度妊高征引起，其中25%为子痫。
急性肾功衰竭时，由于大量失血，肾血流量急骤减少，或由于大量纤维素沉积于入球小动脉(afferent artery)内形成堵塞，而导致肾脏急性缺血性坏死。
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急性肾皮质坏死(acute necrosis of renal cortex)时可见广泛性血栓形成，有时甚至累及肾小球入肾小动脉及毛细血管，这种病变被认为是直接由DIC造成。肾小管坏死，是产科急性无尿的最常见的原因。遇有胎盘早剥大出血时，由于大量输血，致部分红细胞破坏而溶血，以至发生血红蛋白尿，血红蛋白沉积，造成肾下单位肾炎，临床发生无尿或少尿。
急性肾功衰竭究系肾皮质抑肾小管坏死，临床很难区别，但一般来讲肾皮质坏死无尿多发生于胎盘早剥的早期，患者多死于发病后第7～12天；而肾小管坏死无尿多发生于早剥的晚期，且以后多可恢复。
倘胎盘早剥原发于重度妊高征，急性肾功衰竭的病情更能加重，不论肾小管或肾皮质病变，持续导尿，均为少尿或无尿，且尿常规检查中尿蛋白阳性，并有红、白细胞或管型存在。, http://www.100md.com