②IL-6是一种促炎细胞因子，参与合成CRP等急性期蛋白。在心脏甚至全身的炎症反应中，IL-6升高，下调心肌细胞连接蛋白表达，迅速诱导心房电重构[5]。③TNF-α是由单核细胞和巨噬细胞合成的一种多效性促炎分子，可能通过降低心房肌细胞的电流密度，从而降低通道功能，导致通道蛋白表达下调，引起心房电重构[6]。④内皮素-1是心血管活动的重要调节因子之一。相关研究显示，心房颤动患者心房细胞TRPC1通道及内皮素-1A型受体表达上调。在蛋白激酶C的作用下，内皮素-1激活TRPC1通道，参与心房颤动电重构[7]。⑤基质金属蛋白酶(MMP)-7可降解连接蛋白43抑制心房正常传导，导致心律失常[8]。此外，可能参与心房颤动发生相关的炎症因子包括IL-2、IL-8、IL-18、MMP-2、MMP-9等。

    3. 基因方面

    近年来已通过连锁分析、候选基因分析、二代测序等生物信息学手段筛选出了多个与心房颤动相关的基因：①离子通道基因，研究发现KCNQ1、KCNE2、KCNH2、KCNJ2、KCNA5等基因的突变可导致钾离子通道功能异常。功能获得性突变会缩短有效不应期，功能丧失性突变会延长心房动作电位时限，这两种情况均可改变心脏复极时间，引起心房颤动[9]。SCN5A、SCN1B、SCN2B、SCN3B、SCN4B、SCN10A等基因的突变可影响钠离子通道功能[10-11]。功能获得性突变可引起细胞兴奋性增高 ......