基于Calpain-ERK信号通路研究Calpeptin对雌激素诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A转化及干性标志物表达的影响(5)
当ERK信号通路被激活时，非活性ERK被磷酸化为活化形式的p-ERK，并由细胞质转移至细胞核内，转录激活核内的转录因子，进而促进细胞增殖、分化以及癌症发生[22]。有研究显示，ERK信号通路的激活与乳腺癌[23-24]、肺癌[25-26]、甲状腺癌[27]等癌症细胞的增殖、迁移以及干细胞特性增强相关。本研究结果显示，E2转化组细胞可高表达ERK mRNA和p-ERK蛋白，但E2转化+Calpeptin组细胞ERK mRNA和p-ERK蛋白的表达明显下调，这提示Calpeptin抑制E2诱导的细胞转化以及干性标志物表达的作用可能与抑制ERK信号通路的激活有关。为了验证以上结论，笔者进一步以ERK特异性抑制剂U0126处理E2转化细胞。结果发现，经U0126处理后，细胞的增殖能力和自我更新能力均显著减弱，干性相关蛋白的表达也显著下调 ......
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