BBR可以通过增加脂肪细胞和骨骼肌细胞对葡萄糖的利用，减少葡萄糖在肠道的吸收产生降血糖作用。研究表明，BBR使AR的mRNA及蛋白质表达减少，显著抑制AR活性。因此，多元醇信号通路中的限速酶活性被抑制，多元醇信号通路的活性显著降低，Na⁺-K⁺-ATP酶活性得以提升，ECM在肾小球系膜内集聚减少，系膜扩张程度减轻，从而有效改善肾小球损伤和肾功能不全，改善肾小球硬化及萎缩，减缓DKD的进展^[13-14]。BBR能抑制高糖诱导的肾脏细胞增生肥大，进而控制细胞外基质的累积及肾小球硬化；BBR可抑制NF-κB p65核移位，并能降低高血糖引起的TGF-β1基因表达、转录及DNA结合蛋白激酶1(AP-1)的活性，延缓了肾小球硬化及肾组织纤维化的进程。miR122是信号通路HNF-4α的关键调控点，对于肝脏糖异生和HepG2细胞脂质代谢调控起着重要作用，研究表明，BBR能通过调控miR122介导HNF-4α信号通路，通过肝脏糖异生途径降低血糖^[15]。

    Liu等利用C57BL/6小鼠建立DKD模型 ......