2.5 缺血再灌注时，组织细胞产生大量细胞因子和生长因子致组织损伤：组织发生缺血再灌注损伤后，由于氧自由基、髓过氧化物酶及弹性蛋白酶的大量产生，血小板活化因子及许多炎症介质如激活的补体、白介素(IL-1、IL-6、IL-8、TGF)、TNF等大量释放，以及细胞周围环境中的生长因子(血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、表皮生长因子、巨噬细胞集落刺激因子)等，引起内皮细胞或白细胞表面特殊粘附分子的表达，从而使细胞粘附蛋白介导的中性粒细胞与内皮细胞发生粘附，诱导中性粒细胞穿内皮迁移以及对缺血组织的浸润和损伤。并通过诱导细胞凋亡因子的产生，进一步对组织细胞造成损害。

    2.6 缺血再灌注损伤时细胞凋亡的相关凋亡基因:研究发现，在缺血再灌注的发生发展过程中，Bcl-2基因家族、Fas基因、P53、caspase、即早基因等多种凋亡基因均参与了凋亡的发生。这些调控基因相互调节和制约，构成了一个复杂的网络体系，共同调控着缺血再灌注后细胞凋亡的发生。

    目前多数学者认为，IR是各种因素相互作用、相互促进共同作用的结果。IR时生成的自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又加速自由基产生，共同导致IR损伤。血管内皮细胞和中性粒细胞作为IR中自由基、细胞粘附分子及其他生物活性物质的重要来源，在IR损伤的发生发展中起重要作用，此外细胞代谢紊乱及其产生的细胞因子诱导产生的细胞凋亡因子也参与了IR损伤过程。

    3皮瓣缺血再灌注损伤与细胞凋亡

    近年来大量的研究表明 ......