进一步研究表明，效应性T细胞辅助性T细胞17(T helper cell 17，Th17)受孤核受体(Receptorrelated Orphan Receptor，RORγt)调控分泌的IL-17，可促进RA的发生，抑制RORγt和IL-17活性均可起到抑制RA关节炎性反应及骨破坏的作用[10-11]。核因子-κB受体活化因子配体(Receptoractivator of NF-κB ligand，RANKL)表达升高，而RANKL的高表达可促使破骨细胞前体分化为破骨细胞，从而对关节造成破坏，同时使骨保护素(Osteoprotegerin，OPG)失去作用[12]，进而造成关节软骨和骨组织的破坏[13-14]，RANKL水平越高，RA骨破坏程度越严重[15]。相对于破骨细胞，成骨细胞(Osteoblast，OB)除可产生OPG促进骨生成外，还可在RANKL和集落刺激因子1(Colony-stimulating factor 1，CSF1)的刺激下调控单核细胞/巨噬细胞谱分化破骨细胞，调控其活化，故在骨重塑的过程中其分泌及分化水平对RA的进展更重要 ......