脂质过氧化是指在自由基的攻击下，不饱和脂肪酸发生过氧化反应，从而生成一系列活性氧的复杂过程[9]，可造成器官、组织、细胞损伤。MDA是脂质过氧化的终产物之一，其含量可反映组织中脂质过氧化程度。SOD是机体清除自由基的主要酶，SOD活性高低反映肝组织清除自由基的能力[10]。本研究使用的CCl4诱导的肝纤维化动物模型具有脂质过氧化损伤特点[11]，模型组MDA显著升高，SOD显著下降，欧当归内酯A可以升高SOD水平，对脂质过氧化损伤具有调节作用。

    内皮细胞损伤时细胞功能变化主要体现在NO的合成释放，vWF是细胞损伤的主要标志物。NO具有神经递质，信使等功能，既是一种强大的血管扩张剂和细胞保护因子，也是细胞毒作用介导物;NOS是调节NO生物合成的重要因素。文献报道，肝损伤可引起血清及肝组织中NO显著升高，引起毒性作用，如抑制线粒体有氧呼吸、抑制肝细胞蛋白合成以及生成具有肝细胞毒性的过氧化亚硝酸盐离子介导免疫性肝损伤。NO还可增加肝脏的血流量从而降低肝脏有氧代谢，从而发挥一定的保护作用[12]。CCl4诱导的急性或慢性肝纤维化动物模型中可观察到血清NO及肝组织NOS活性明显升高[13-14] ......