急性低钾血症与房室传导阻滞相关性研究(2)
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正常组2.28±0.3947.42±21.45235.08±150.85310.3±210.74
注：除LDH正常组高于房室传导阻滞组(P<0.05)外，血清钾、AST及CK二组均无统计学差异(P>0.1)。
3 讨论
低血钾时降低静息电位水平，导致心肌细胞兴奋性和自律性增高，而传导性降低，但一般不会引起房室传导阻滞，低血钾延缓心肌复极化，延长动作电位时程，易诱发各种心律失常。
严重低血钾时可发生缓慢性心律失常，以房室传导阻滞较为常见，而可能的发生机制有[2]：①急性失钾时心肌细胞膜电位呈过极化状态而产生“过极化阻滞”；②低血钾时迷走神经较平时敏感，迷走神经兴奋时影响窦房结和房室结的变时性和变传导性；③严重低钾时心肌纤维断裂及局限性坏死，间质单核细胞浸润。呈所谓的“缺钾性心肌炎”表现。
本组病例均为我科住院患者，起病急，年龄青，均无明显器质性心脏病史，所有病例的心律失常均随着血钾恢复而消失，说明为低血钾所致。通过对两组病例血钾水平的对比分析可以看出，伴有房室传导阻滞者与对照组相比，血清钾降低水平与对照组无明显统计学差异，说明血清钾降低的程度与是否发生房室传导阻滞无明显关系。可能与急性低钾血症时细胞内外钾浓度差增大，膜电位负值增大，导致过极化阻滞有关。且低血钾时心肌细胞对钾离子通透性下降，动作电位[0]相上升速度及幅度降低，产生房室传导阻滞[3]。
以往沿用的心肌酶(AST、CK、LDH)虽然因特异性和敏感性不高，但对心肌坏死仍有参考价值[4]。本组心肌酶学改变与心电图正常组对比无统计学意义，说明本组病例与心肌组织学改变无明显关系，可能为病程短，心肌酶检查未能及时反应有关。
本组因病例数较少，心肌酶学检查未做同功酶和心肌标志物检查，更未能做心肌活检，只能部分程度反应低钾与心肌组织改变的关系，有待更大样本的分析，供大家参考。
参 考 文 献
[1] 陈新.黄宛临床心电图学.第6版.北京：人民卫生出版社，2009：178.
[2] 胡大一，马长生.心脏病学实践2009.人民卫生出版社，2009：219.
[3] 金绍民，朱培仙，虞孟言.低血钾引起房室传导阻滞6例报告.中华心血管病杂志，1987，15(4)：227.
[4] 陆再英，钟南山.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008：291.
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