肺炎支原体感染与儿童哮喘发病的关系(2)
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表1
支气管哮喘患儿组和对照组的MPIgM阳性率比较(例，%)
组别例数MPIgM阳性(例)MPIgM阴性(例)阳性率(%)
支气管哮喘患儿组53262749%
对照组4073317.5%
注：χ2=9.916，P=0.002
由表1可见，支气管哮喘患儿组MP.IgM 阳性率为:49%(26/53), 对照组MP.IgM 阳性率为:17.5%(7/40), 支气管哮喘患儿MP.IgM 阳性率显著高于对照组MP.IgM 阳性率(χ2=9.916, P<0.01),两组比较差异有统计学意义.
2.2 MPIgM阳性的支气管哮喘患儿与MPIgM阴性的支气管哮喘患儿血嗜酸性粒细胞计数及血清总IgE比较。见表2。
表2
两组之间血嗜酸性粒细胞计数及血清总IgE比较(x±s)
组别n外周血嗜酸粒细胞计数(×106)血清总IgE(IU/ml)
MPIgM阳性的支气管哮喘患儿26618.3±48.9351.1±120.6
MPIgM阴性的支气管哮喘患儿27430.0±15.1260.9±48.1
t8.5483.369
P0.0010.002
由表2可见:t=8.548、3.369,P=0.001、0.002，MPIgM阳性的支气管哮喘患儿外周血嗜酸粒细胞计数(EOS)及血清总IgE显著高于MPIgM阴性的支气管哮喘患儿，两组比较差异有统计学意义 (P<0.01)。
3 讨论
近年来,MP 感染在儿科有明显增多趋势, 且好发年龄有小龄化趋势。支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病，其发病机制是以IgE 介导的, 以嗜酸性粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子及炎性介质参与的, 以可逆性气道狭窄及气道高反应性为特征的慢性气道炎症2]。国内外均有报道肺炎支原体诱发哮喘, 认为MP 是仅次于病毒的与哮喘急性发作或长期难以缓解以及哮喘恶化有关的病原3],当MP感染时对病原体直接损伤呼吸道黏膜上皮细胞, 本身又可刺激机体产生特异性IgE, 也就是说, 病原体既可是感染原, 又可是变应原, 从而诱发哮喘的发生发展。众所周知，IgE和EOS与哮喘发病有密切关系，有文献报道肺炎支原体感染的患者血清总IgE和EOS明显增高4]。本研究中，支气管哮喘患儿肺炎支原体感染组外周血嗜酸性粒细胞计数和血清总IgE较对照组者明显增高，提示EOS增殖可能和IgE水平与反复过敏原刺激相关，说明MP既是感染原，也是一种特异性的过敏原，MP感染后，可促进外周血嗜酸性粒细胞的升高，最终导致哮喘发作。MP感染诱发或加重哮喘的发病机制虽然尚未完全清楚，但感染主要通过以下途径：①肺炎支原体吸附于呼吸道黏膜表面或上皮细胞上，造成直接损害。②引起气道平滑肌收缩过强，腺体分泌增加，导致气道高反应性。③免疫调节机制异常：肺炎支原体的许多蛋白成分参与了介导免疫系统产生特异性IgG、IgM、IgA抗体的反应，它们导致免疫系统产生特异性IgE，从而导致机体通过速发型和迟发型变态反应造成气道慢性炎症和气道高反应状态。④嗜酸粒细胞的增殖和浸润：许多资料都提示肺炎支原体感染后可通过体内产生过多的某些细胞因子和黏附分子如IL4、IL5、IL13、ICAM1等促使嗜酸粒细胞增殖，活化功能增强，而嗜酸粒细胞是变态反应炎症中关键的效应细胞，它的变化可进一步促进肺炎支原体感染后产生的变态反应炎症，加剧哮喘的发作。总之，MP感染与支气管哮喘二者之间亦有明显的相关性。本结果亦显示, 支气管哮喘患儿组MPIgM阳性率为49%，对照组MPIgM阳性率为17.5%，两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。MPIgM阳性的支气管哮喘患儿血清总IgE水平及嗜酸粒细胞计数(EOS)均高于MPIgM阴性的支气管哮喘患儿，差异有统计学意义(P<0.01)。这证实了MP 作为小儿呼吸道感染的常见病原与儿童哮喘的发作有着密切的关系。
综上所述, 儿童哮喘与MP 感染有密切关系, MP 感染可诱发儿童哮喘并影响其发生发展，因此, 临床上对确诊支气管哮喘患儿应常规行MPIgM 检测, 证实MP 感染者应及时加用有效药物治疗 ......
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