当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国实用医药》 > 2012年第30期 > 正文
编号:12318273
依达拉奉联合神经节苷酯治疗血管源性帕金森综合征的临床观察
http://www.100md.com 2012年10月25日 吴海燕
第1页

    参见附件。

     【摘要】 目的 观察依达拉奉联合单唾液酸四己糖神经节苷酯(GMl)治疗血管源性帕金森综合征的临床疗效。方法 选择96例我院收治的血管源性帕金森综合征患者,随机分为两组。两组均予美多巴、拜阿司匹林等基础治疗,对照组给予依达拉奉30 mg/次、2次/d治疗,试验组在依达拉奉的基础上加用GMl80 mg/次,1次/d静脉滴注,3周一疗程。观察比较两组患者治疗后有效率。结果 试验组有效19例,占39.58%;对照组有效9例,占18.75%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),表示试验组疗效优于对照组。结论 依达拉奉联合GM1治疗血管源性帕金森综合征具有较好的临床疗效。

    【关键词】 血管源性帕金森综合征;依达拉奉;GMl;治疗

    血管源性帕金森综合征(Vascularparkinsonism,VP)主要是由于血管性病变如多发性腔隙梗死等引起的类似帕金森病症状和体征的一组疾病[1]。该类疾病的药物治疗主要包括脑血管病基础药物治疗、左旋多巴类和多巴胺受体激动剂药物等,但治疗效果均不尽理想。目前有报道依达拉奉作为一种新型抗氧化剂能够阻止细胞发生过氧化性损伤,外源性神经节苷酯尤其GM1易通过血脑屏障,是促进中枢神经系统损伤后修复的一种新药。为探讨依达拉奉联合GM1治疗该病的疗效,本文选取我院收治的96例VP患者纳入本实验进行观察,现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2010年8月至2012年2月我院收治的96例确诊的VP患者。纳入标准参考Winikates等提出的帕金森综合征的血管源性量表[2],即在帕金森综合征表现的基础上,患者还有2分以上的血管源性因素,这些因素为:血管造影或病理显示弥漫性脑血管病;卒中后1个月发生的帕金森综合征;2次以上的卒中史;伴有2个以上的卒中危险因子;神经影像学发现基底核区有2处以上的卒中病灶。患者最近1次卒中史均在3个月以上,因出现类帕金森病症状群而入院诊治。排除有严重心、肺、肝、肾功能障碍者。随机分为试验组和对照组。试验组48例中,男29例,女19例,年龄55~79岁;对照组48例,男27例,女21例,年龄56~80岁。两组的年龄、性别、受教育程度差别等一般资料差异无显著性(P>0.05)。

    1.2 治疗方法 试验组给予GM1 80 mg加入250 ml生理盐水静脉滴注1次/d,依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注2次/d;对照组给予依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注2次/d。疗程为3周。两组在无药物禁忌的情况同时给予其他基础治疗(拜阿司匹林、美多巴、泰舒达等)。

    1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用配对 t检验;计数资料用数值及百分比表示,组间比较采用χ2检验。检验水准α=0.05。统计分析采用SPSS 13.0软件处理。

    2 结果

    试验组有效19例,占39.58%;对照组有效9例,占18.75%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),表示试验组疗效优于对照组。

    3 讨论

    血管源性帕金森综合征(Vascularparkinsonism,VP)亦称脑卒中后帕金森病,是最常见的一种继发性帕金森综合征,常于急性脑卒中后突发或多次脑卒中后逐渐出现[3]。迄今该类疾病尚无很好的治疗方法。有人报道[4] 予以VP患者抗PD药物治疗有效率仅为24%,分析原因可能为基底节多发腔梗或额叶白质等病灶使纹状体多巴胺受体遭到了破坏,故补充外源性多巴胺效果不佳;因美多巴可降低肌张力,对大部分肌强直者有效,故对于存在功能障碍的VP患者在给予脑血管病综合治疗基础上试用这类药物以提高生活质量、改善愈后,仍不失为一种明智的选择,但继续寻求新的更好的治疗方法仍是神经内科医师努力的方向。

    线粒体功能障碍与氧化应激与帕金森病的发生密切相关,有学者发现[5]帕金森病患者黑质区存在着脂质过氧化及蛋白质、DNA的氧化损伤。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂和抗氧化剂,既往临床主要用于脑梗死急性期患者。本实验中对照组治疗前后精神、行为、情绪积分差异有统计学意义(P<0.05),提示依达拉奉对于VP的治疗有效,推测氧化应激机制可能在VP的发病过程同样发挥着重要的作用。

    本文采用依达拉奉联合GM1治疗VP,结果显示:试验组治疗后有效率优于对照组(P<0.05),表明依达拉奉联合GM1治疗VP效果更佳,推测依达拉奉与GM1的药理作用起着相加或者协同的作用。GM1是细胞膜的天然组成部分,可直接嵌入受损神经元细胞膜中,填补膜缺损,稳定细胞膜的功能;可打断自由基—细胞膜过氧化脂质—自由基的恶性循环,增强受损神经元自身修复的能力[5]。除此之外,GM1还能保护中枢神经系统免受兴奋性氨基酸如谷氨酸等的神经毒素损伤,协同神经营养因子或生长因子促进神经的修复和再生,防止其退化、变性。

    综上所述,目前VP发病机制还不是完全清楚,治疗上没有突破性进展。依达拉奉联合GM1治疗VP安全有效,值得在临床上尝试应用,但因考虑到依达拉奉与神经节苷酯的费用问题,本试验设计的疗程仅为3周,只是评价了依达拉奉联合GM1治疗VP的短期疗效,其远期效果如何仍需进一步研究与探讨。

    参 考 文 献

    [1] Winikates J, Jankovic J. Clinical correlates of vascular parkinsonism. Arch Neural ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(2716kb)