奥美拉唑治疗消化性溃疡急性大出血36例疗效观察
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【摘要】 目的 探讨奥美拉唑治疗消化性溃疡急性大出血的临床疗效。方法 入选的66例消化性溃疡急性大出血病例随机分为两组，奥美拉唑组36例在常规治疗基础上给予奥美拉唑40 mg静脉滴注，每12 h一次，连用5 d，如无出血征象，继之以奥美拉唑20 mg/d口服，转入抗消化性溃疡的常规治疗。西咪替丁组30例在常规治疗基础上给予西咪替丁400 mg静脉滴注，每6 h一次，连用5 d，如出血停止，用西咪替丁200 mg，饭前服，3次/d，400 mg睡前服，转入抗消化性溃疡的常规治疗。结果 奥美拉唑组与西咪替丁组的总有效率分别为9444% 和7333%，经χ2检验，P<005,差异有统计学意义。结论 奥美拉唑对消化性溃疡急性大出血有显著治疗作用。
【关键词】 消化性溃疡；出血；奥美拉唑；治疗
我们将2005年4月至2011年9月收治的66例消化性溃疡急性大出血的患者分为2组，奥美拉唑组36例，西咪替丁组30例，两组进行比较，结果奥美拉唑组止血效果优于西咪替丁组，现总结报告如下。
1 资料与方法
11 一般资料 本文全部病例，均有黑便或呕血现象，其中40例伴有昏厥、头晕、心悸、出冷汗、低血压、脉率增快、尿量减少等低血容量表现。均于入院后做血、尿、粪常规检查和大便隐血试验，血红蛋白在40~80 g/L；均做肝功能、肾功能、电解质、B超、心电图检查；并经电子胃镜检查证实。奥美拉唑组：36例，男23例，女13例，年龄24~68岁，平均34±16岁。西咪替丁组：30例，男19例，女11例，年龄23~69岁，平均(34±15)岁。两组患者的性别、年龄、血循环现象、血红蛋白水平及其他检查差异无统计学意义，P>005，具有可比性。
12 治疗方法 两组患者66例，入院后1~5 d内均给予禁食，如无呕血给予流质饮食，到出血停止改半流质饮食。两组患者均给予补液、输血、止血敏、口服冰盐水150 ml加去甲肾上腺素8 mg等治疗。奥美拉唑组：给予生理盐水250 ml加奥美拉唑40 mg静脉滴注，每12 h一次，连用5 d，如无出血征象，继之以奥美拉唑20 mg/d口服，转入抗消化性溃疡的常规治疗。西咪替丁组：西咪替丁400 mg加入5%葡萄糖250 ml，静脉滴注，每6 h一次，连用5 d，如出血停止，用西咪替丁200 mg，饭前服，3次/d，400 mg睡前服，转入抗消化性溃疡的常规治疗。两组患者住院观察10~20 d，治疗期间如持续出血或再出血改换手术治疗。治疗期间还密切观察患者血压、神志、出血情况及药物不良反应，监测血红蛋白、肝肾功能。
13 疗效判定 显效：呕血停止，黑便消失时间在5 d以内(以肉眼外观大便呈黄色和大便潜血检查阴性为标准)；有效：呕血停止，黑便消失时间在6～7 d以内；无效：呕血虽停止，但黑便消失时间在7 d以上，或呕血未控制而采用其他疗法治疗者。
14 统计学方法 应用SPSS 100统计软件包，采用χ2检验。
2 结果
奥美拉唑组：显效26例，有效8例，无效2例，总有效率为9444%；西咪替丁组：显效15例，有效7例，无效8例，总有效率为7333%，两组总有效率比较，经统计学处理χ2＝415，P<005，差异具有显著性。
3 讨论
消化性溃疡形成的诸多因素中，酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用[1]，减少胃液分泌，降低胃液酸度是治疗溃疡病出血的基本原则，因为酸性环境可抑制凝血过程及血小板的功能，而依赖酸性环境的胃蛋白酶及溶纤维素可对血凝块产生溶解作用。在正常胃生理状况下胃蠕动和酸性环境不利于阻止消化性溃疡的出血，血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH>6时才能有效发挥，而且新形成凝血块在pH<5的胃液中会迅速被消化。延长胃内pH>6的持续时间，可显著降低溃疡黏膜中的纤维蛋白溶解活性，稳定血凝块，这是抑酸药用于消化性溃疡出血的主要机制[2]。实验表明，胃液pH值为7时止血效果最理想。壁细胞分泌胃酸的最后一个环节是分泌小管膜上的质子泵(H+K+ATP酶)，能驱动胞质内的H+与管腔内的K+交换，使H+排出细胞外。质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较H2受体拮抗剂强，奥美拉唑是第一个应用于临床的质子泵抑制剂，常用剂量20~40 mg/d能抑制24 h胃酸分泌的90%，对基础胃酸和刺激后的胃酸分泌均有明显抑制作用。奥美拉唑强大的抑酸作用，可使胃液酸度近乎中性，并使出血局部形成血栓，因而有明确的止血作用。此外，奥美拉唑还能抑制幽门螺旋杆菌生长，双重作用使溃疡更能尽快愈合。本文奥美拉唑治疗消化性溃疡急性大出血与西咪替丁比较止血效果明显，需手术治疗的少，而且奥美拉唑还在国家基本药物目录中，价格较以前有明显下降，我们认为，在基层医院治疗消化性溃疡出血，宜选用奥美拉唑。
参 考 文 献
[1] 王吉耀，廖二元，胡品津内科学.北京:人民卫生出版社，2005:421.
[2] 胡伏莲消化性溃疡发病机制的现代理念.中华消化杂志，2005，28(3)：189190.
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