环磷酰胺联合免疫球蛋白治疗小儿病毒性心肌炎90例疗效观察(2)
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参见附件。
1.5 疗效标准
显效：主要症状、体征消失，胸片、心胸比例缩小、并发症缓解、心脏彩超正常或接近正常。有效：主要症状、体征改善，心电图正常或明显改善，胸片、心脏彩超好转。无效：上述检测均无明显改善或病情恶化。
1.6 数据处理
使用SPSS 13.0录入数据，采用两独立样本χ2检验比较两组患者疗效。P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患儿均未出现死亡病例，随访结果见表1。两组患儿治疗显效率及总有效率差异均有统计学意义(P < 0.05)，联合治疗组疗效优于环磷酰胺组。
3 讨论
VM是小儿最常见的后天性心血管疾病，目前国内外发病均有逐年增多趋势，在病毒感染后发病人群多数呈轻中型临床表现，也可急性暴发而致猝死。部分呈慢性持续感染，出现顽固性心律失常，慢性心功能不全[3]。探索有效的治疗手段，减少后遗症的发生，是当前儿科医生的重要任务。VM的发病机制至今尚未明确，多数认为与病毒感染后所致的自身免疫对心肌细胞的损伤有关。环磷酰胺是目前应用较多的免疫抑制剂。小剂量4 mg/(kg·d)时主要抑制淋巴器官的B细胞区，大剂量300 mg/(kg·d)时能完全消除T、B细胞功能。据报告早期给予CVB3心肌炎小鼠大剂量100 mg/(kg·d)环磷酰胺虽然很少发生严重的心肌细胞浸润和坏死，但能增加小鼠病死率，系由于免疫抑制导致病毒滴度增加所致[4]。采用小剂量治疗，可抑制和减轻免疫反应而达到改善心功能的效果。而免疫功能受到抑制后，病毒在机体内繁殖的概率增加，有学者应用免疫球蛋白治疗后T淋巴细胞亚群和各细胞因子水平与治疗前比较均明显恢复(P < 0.05)，提示IVIG治疗可促使过度活化的 CD+4细胞被抑制，而CD+8细胞数量相对增多，使CD+4/CD+8比值恢复，表明免疫球蛋白能调节T细胞亚群功能状态使细胞免疫过度活化下调，降低细胞毒活性，并迅速达平衡状态，并可抑制sIL-2R，TNF-α和IFN-γ的产生，其治疗VM的机制主要是通过调节细胞免疫，减少细胞因子的产生，降低细胞毒性T细胞向心肌组织黏附、浸润和攻击作用[5-7]。故使用免疫球蛋白可弥补因使用免疫抑制剂所导致的免疫功能降低的不足。本次研究对确诊病毒性心肌炎患儿在常规心肌营养及对症治疗基础上联合使用环磷酰胺和人丙种免疫球蛋白，患儿临床疗效明显优于单纯使用环磷酰胺和心肌营养治疗组，且未见明显不良反应，可在日后临床中推广使用，以提高临床疗效和患者的生活质量。然而由于免疫球蛋白价格较高，限制了经济困难的患儿家长对其的选择，故开发新型廉价的药物制剂，对于免疫球蛋白在治疗病毒性心肌炎上的临床推广，具有重要的意义。
[参考文献]
[1] 陈婷，宋谊.丙种球蛋白注射液治疗小儿病毒性心肌炎体会[J].现代中西医结合杂志，2011，20(14)：1768.
[2] 沈晓明，王卫平.儿科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：300-301.
[3] 马秀梅，付会英，王风涛.病毒性心肌炎药物治疗研究进展[J].医学综述，2009，15(23)：3604-3608.
[4] 黄磊，马沛然.病毒性心肌炎治疗进展[J].实用儿科临床杂志，2005，20(7)：694-695.
[5] 刘华君 ......
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