G蛋白信号调节因子在心血管系统中的作用(2)
2.2 RGS3RGS3有几个同源异构体，源自同一基因。一个短异构体，RGS3S，仅包含RGS结构域，主要在核内表达，其过表达时可诱发凋亡。RGS3有两个长异构体，RGS3L和PDZ-RGS3，后者通过与Ephrin受体相互作用与细胞迁移相关。RGS3基因敲除小鼠尚未有报道，对其生理功能知之甚少。通过RNA干扰技术下调主动脉平滑肌细胞中RGS3的表达可使M3毒蕈碱受体诱导的MAPK的活性增加，但对血管紧张素Ⅱ刺激的信号转导没有作用。Ooe A等[8]报道在p53突变的肿瘤细胞中RGS3表达增加，通过RNA干扰减弱MCF-7乳腺癌细胞中RGS3的表达后，其对化疗药(多烯紫杉醇)诱发的凋亡的敏感性增加。此发现的生理意义和所涉及的信号转导通路尚需进一步研究来确定。
2.3 RGS4
RGS4与心脏肥大关系密切。Rogers JH等[9]报道了RGS4在影响心脏肥大方面的作用。他们最初在新生鼠心肌细胞中过表达RGS4可以抑制苯肾上腺素和ET-1诱发的心肌肥大。接着用转基因小鼠在心室中过表达RGS4来研究心脏生理功能。过表达RGS4并不影响基础状态下的心脏功能，但却严重降低了心脏对主动脉缩窄所致后负荷增加的适应能力。与对照鼠相比，转基因鼠表现为心室肥厚和左室扩张程度减轻、收缩功能下降、对主动脉缩窄的死亡率增加 ......
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