托伐普坦治疗顽固性心力衰竭合并低钠血症的效果观察(2)
心力衰竭合并低钠血症是心力衰竭患者病情恶化、预后不良的一种表现，是慢性心力衰竭终末阶段的特点之一，大量资料显示，抗利尿激素的大量释放是引起心力衰竭患者低钠血症的主要原因[7]，积极纠正低钠血症对改善心力衰竭患者的预后及治疗顽固性心力衰竭都有重要意义。慢性心力衰竭合并低钠血症的治疗较困难，临床治疗中存在有限水、限盐、限制补液量和补液速度等矛盾，这增加了心力衰竭合并低钠血症的治疗难度，使此类患者的病死率高、预后差。
抗利尿激素(精氨酸加压素)也称AVP，由下丘脑的视上核和室旁核细胞产生，贮存于神经垂体。在中枢神经系统可调节颅内压和脑组织的代谢，具有抗利尿、缩血管、加强记忆、参与体温及免疫调节等生理功能，参与对血压和血浆渗透压的调节。AVP受体有3种亚型：Vla、Vlb和V2，其中V2受体为G蛋白转导受体，肾小球集合管的V2受体结合AVP后可以调节水的重吸收。它的激活可引起细胞cAMP升高，进而增加水孔蛋白-2在肾小球和集合管的表达。
托伐普坦是选择性的血管加压素V2受体拮抗剂[8] ......
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抗利尿激素(精氨酸加压素)也称AVP，由下丘脑的视上核和室旁核细胞产生，贮存于神经垂体。在中枢神经系统可调节颅内压和脑组织的代谢，具有抗利尿、缩血管、加强记忆、参与体温及免疫调节等生理功能，参与对血压和血浆渗透压的调节。AVP受体有3种亚型：Vla、Vlb和V2，其中V2受体为G蛋白转导受体，肾小球集合管的V2受体结合AVP后可以调节水的重吸收。它的激活可引起细胞cAMP升高，进而增加水孔蛋白-2在肾小球和集合管的表达。
托伐普坦是选择性的血管加压素V2受体拮抗剂[8] ......
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