临床上NSCLC的耐药涉及较多的机制，对耐药表型的理解主要表现为与耐药基因MDR1及其所编码的蛋白的作用，致使药物在细胞中泵出，散布在细胞外，通过细胞核与细胞质间的药物转运障碍，致使靶药物的浓度下降，最终导致肿瘤细胞产生耐药性[9-10]。本研究对耐药基因MDR1进行检测探讨，结果显示，耐药基因对化疗药物的耐药性较高，肿瘤抑制率较低，可能是因为MDR1的产物P-gP会介导肿瘤细胞产生多药耐药性，诱导肿瘤细胞产生过度增殖现象，最终导致NSCLC患者的化疗失败或者引起肿瘤进一步的复发，影响患者的身体健康[11]。有研究显示[12]，NSCLC患者外周血淋巴细胞耐药基因MDR1的阳性表达可能会与患者的化疗方案用药有关，其使用NP方案进行化疗的患者的治疗效果显著低于其表达为阴性的患者，提示其可能与患者的耐药性相关，这与本研究中对MDR1检测耐药性的结果一致。

    另一方面，NSCLC患者的耐药可能与GST-π的作用有关，因细胞解毒功能的增强而导致。GST-π主要参与细胞的解毒、抵抗外来致癌物质的入侵，会在肿瘤组织中呈现过表达的状态，增强对抗肿瘤药物的解毒作用，最终导致NSCLC患者产生多药耐药性，影响患者的治疗效果[13-14]。本研究对NSCLC患者耐药基因GST-π的耐药性进行检测，结果显示，耐药基因GST-π对顺铂、长春新碱以及长春碱酰胺化疗药物的耐药性均较高，对肿瘤的抑制率均较低(P<0.05) ......