施捷因联合依达拉奉和阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的疗效观察(2)
 |
| 第1页 |
参见附件。
急性脑梗死(ACI)由各种原因所致的脑部血流循环障碍，缺血、缺氧所导致局灶脑组织缺血性坏死或软化，而产生临床上相对应的神经功能缺损表现。最常见病因为动脉粥样硬化(AS)，AS是一种慢性炎症性疾病，导致缺血性卒中事件主要原因是局部AS斑块破裂和血栓形成。脑缺血可导致脑组织能量很快耗竭导致神经细膜的泵功能障碍，谷氨酸和天门冬氨酸过度释放，细胞内钙超载，大量自由基产生等多重因素作用下导致细胞死亡。ACI病灶由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成，缺血中心区由于神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑细胞发生不可逆损害，缺血半暗带存在大动脉残留血流或侧枝循环，可获得部分血液供应，尚有大量存活的神经元，如短时间恢复血流，该区脑组织功能是可逆的，因此保护这些可逆性损伤神经元是脑梗死治疗的关键。
施捷因是含唾液酸的糖神经鞘脂，活性成分是单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM-1)，是重要的神经的神经节苷脂之一，是目前为止唯一能通过血脑屏障的外源性神经节苷脂，具有高效的修复和神经保护作用。神经节苷脂是含有唾液酸的一类膜糖脂的总称，是神经细胞膜的重要组成成分，其对细胞内Ca2+稳态调节被认为是GM-1神经保护和营养作用基础，与神经营养因子的相互作用是神经保护关键；外源性补充神经节苷脂能激活神经生长因子，促进神经轴索生长，抑制兴奋性毒性产物对神经元的损害，通过参与神经细胞分化、生长、轴桨运输和再生，促进神经组织修复和神经细胞再生[4-5]。何旭东等[6]研究发现脑缺血一再灌注所致的脑水肿及组织损伤与氧自由基的大量产生有密切关系。氧自由基的形成增加，加重脂质膜及血管内皮受损，脂质过氧化 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。