清热解毒方对2型糖尿病患者血清炎症因子干预的临床研究(3)
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一直以来，胰岛素分泌相对或绝对不足被认为是T2DM的发病原因。但近年来的研究认为，T2DM可能是由细胞因子介导的炎症反应，炎症反应在T2DM的发病机制中起推波助澜的作用。这种观点被称之为“炎症学说”。在2005年的美国糖尿病会议上，炎症学说得到了国内外学者的广泛认可，“炎症因子与T2DM”的关系已成为现代医学的研究热点。
越来越多的研究显示，肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、瘦素及C反应蛋白(CRP)等炎性因子都与糖尿病及其并发症的发生有密切的关系。一项有27 548人参加的前瞻性研究发现IL-6升高同时伴有白介素-1(IL-1)β升高的人更易发展为2型糖尿病[4-6]。刘红斌等[7]发现T2DM及糖尿病足患者血清TNF-α与胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关，提示TNF-α参与了糖尿病足的形成与发展。邱毅等[8]研究T2DM大血管病变与CRP、TNF-α、IL-6、IL-l8的关系，发现糖尿病大血管病变组空腹血糖、HbAlC、CRP、TNF-α、IL-6、IL-18水平高于糖尿病无大血管病变组，提示血中CRP、TNF-α、IL-6、IL-18可能与糖尿病大血管并发症发生发展有关。
总之，越来越多的现代研究表明炎症反应参与了糖尿病及其并发症的发生。干预炎症过程、抑制慢性亚临床炎症已经成为治疗T2DM新的方向。炎症学说提出后，许多具有抗炎改善胰岛素的抵抗的西药走进了大家的视野。
人们应用阿司匹林治疗风湿性关节炎的过程中发现其同时具降低血糖的作用，其作用机制可能与阿司匹林通过非环氧化酶途径抑制炎症通路有关。他汀类药物除降脂作用外，还具有独立的抗炎作用，包括抑制NF-κB的活性，降低IL-6、CRP、TNF-α等炎症因子的表达。Hilgendorff等[9]研究发现，他汀类通过抑制NF-κB/IκB信号通路的激活，抑制一系列炎症因子的合成 ......
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