3 讨论

    糖尿病患者中，伴随慢性肾脏病(CKD)进程，胱抑素C(CysC)、UAER逐渐升高，与eGFR相比，CGFR与GFR有更好的对应性，能更好地反映糖尿病肾病患者肾小球滤过功能异常。CysC与eGFR有明显的负相关。

    hs-CRP是目前糖尿病各发展阶段研究较多、相关性较密切的因子之一。 hs-CRP的增高可加速肾损害的进程，且与肾损害呈平衡关系。有关机制见[1]。hs-CRP与HbAlC为因果关系， hs-CRP增高？细胞膜损伤，加速了糖尿病的发展[2]。炎症引起氧化应激，LDL-C氧化成OX-LDL，直接损害肾小球内皮细胞，微血管炎症，TG血症；各炎性细胞、因子均增高，加重炎症和肾损害。糖尿病不管是否有肾损害，体内均有免疫功能紊乱，IgA、IgM、C3、C4均有升高，IgG轻度降低，机体存在着炎症的非活动期。免疫学变化与肾脏损害的严重程度呈正相关[3]。CysC与肿瘤发生和发展密切相关，组织蛋白酶与蛋白酶抑制剂之间的表达失衡是造成恶性肿瘤具有浸润和转移恶性表型的重要因素[4-5]。CysC越高证明肾损害程度越重。

    祖国医学认为糖尿病肾病属水肿、尿浊、胀满、关格等范畴，多发生于中后期 ......